妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压,可导致机体各脏器损害,是孕产妇和围生儿病率及病死率的主要原因,本病以妊娠20周以后高血压、蛋白尿、水肿为特征,并伴有全身多脏器的损害,严重患者可以出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和弥散性血管内凝血,甚至死亡,是导致孕产妇死亡和围产儿死亡的主要原因之一[1]。本文对收治的202例妊高征病例进行回顾性分析,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料本院自2006年以来,共收治妊娠高血压疾病患者202例,平均年龄(31.4±5.2)岁,分娩孕周平均(38.4±4.5)周。血压最高200/140mmHg,最低140/90mmHg。
1.2诊断标准以全国高等院校统编教材《妇产科学》的分类及定义为标准。
1.3治疗方法根据妊娠期高血压疾病的症状,采取解痉、降压、镇静、合理扩容及必要利尿的治疗原则综合治疗,辅以孕期心理辅导治疗。硫酸镁是首选解痉药物,常规用法和用量为:25%硫酸镁20ml加5%葡萄糖20ml静脉缓推,10min以上注完;再用硫酸镁60ml(即15g镁)加入5%葡萄糖液500ml中静脉点滴,以1~1.5g/h的速度滴完。解痉效果欠佳者,加用强有力的镇静药物,如地西泮、冬眠1号合剂等。在用药途中严密观察病情变化,随时检查膝腱反射,以防镁中毒。
2结果
2.1本资料共收治分娩孕妇4016例,诊断为妊娠高血压疾病者202例,占5.03%。其中,妊娠高血压72例,占35.64%;子痫前期83例,占41.09%;子痫10例,4.95%;慢性高血压并发子痫前期9例,占4.46%;妊娠合并慢性高血压28例,占13.86%。40例自然分娩,占19.80%,162例剖宫产,占80.20%,母子均健康。
2.2202例妊娠期高血压病疾患者并发症发生情况肾功能损害4例,占1.98%、胎盘早剥3例,占1.49%,DIC1例,占0.50%,HELLP综合1例,占0.50%,重度子痫前期及子痫组中肾功能损害,胎盘早剥等并发病发生率明显高于妊娠期高血压组及轻度子痫前期组(P
表1
各组妊娠期高血压疾病主要并发症的发生情况分析
分期肾功能损伤害胎盘早剥DICHELLP综合征心功能不全低蛋白血症
妊娠期高血压(n=72)0000121
轻度子痫前期(n=44)0000231
重度子痫前期(n=39)1210129
子痫(n=10)210106
慢性高血压并发子痫前期(n=9)100004
妊娠合并慢性高血压(n=28)000002
合计4311473
3讨论
妊娠高血压在我国发病率为9.4%,国外报道7.3%~9.1%[2]。病因至今尚未完全明确,但临床症状由轻到重,呈阶段发展。目前关于妊娠期高血压疾病病因学的研究表明,妊娠期高血压疾病与多基因有关,这种多基因的遗传背景使妊娠期高血压疾病的易感性增加,胎母免疫平衡或免疫耐受失调,胎母界面生理性免疫抑制反应减弱,Thl介导的细胞免疫反应增强,滋养细胞受累且浸润能力下降,胎盘浅着床,造成胎盘缺血缺氧,胎盘缺血缺氧以及局部细胞免疫反应增强,胎盘局部出现氧化应激,引起脂质过氧化和绒毛间隙的白细胞活化,导致血管内皮损伤,最终引发妊高征的发生。
妊娠期高血压疾病占孕产妇死亡原因的10%~15%,高居第2位或第3位[3]。但值得注意的是其中多数死亡是可以避免的。妊娠期高血压疾病可导致全身小动脉痉挛收缩,胎盘血供减少,胎儿生长迟缓,甚至停顿,死于宫内。胎儿出生体质量明显落后于孕周数的“小于胎龄儿”,容易早产、出生时易窒息,围产期死亡率高。与正常儿童比较,幸而成活者的智商普遍较低,或者有其他一些神经系统后遗症,如多动症、脑瘫等。因此,围产期必须正确认识和认真对待妊娠期高血
作者单位:161100黑龙江省齐齐哈尔市龙江县妇幼保健院
压疾病,加强监测和预防。
人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-HCG)、妊娠中期平均动脉压(MAP)、尿酸(URIC)、尿蛋白定量(UPRO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血小板(PLT)等常作为观察指标,用于妊高征的预测[4]。其中MAP和UPRO为主要临床诊断项目,其增高表明有妊娠期高血压疾病发生的可能。MAP测定被认为是潜在的早期预测妊娠高血压疾病的方法,通过血压的变化,早期发现血管的功能的改变。研究显示妊娠中期MAP≥12.0kPa(90mmHg)可作为妊娠高血压疾病的临界值[5]。URIC为预测性诊断重度子痫的良好指标,PLT和ALT反映重度子痫前期高凝状态和肝细胞损伤的标志,其值异常提示要密切注意HELLP综合征发生。
参考文献
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妊娠高血压疾病是妊娠晚期一种常见的合并症,也是妊娠期肾损害的主要病因,发病率较高,严重时可导致肾功能衰竭,威胁母儿生命[1]。为进一步分析妊娠高血压疾病妇女肾功能的变化及受损情况,对本院妊娠高血压疾病妇女和正常妊娠妇女肾功能的各项生化指标进行测定,并对比分析,以便观察妊娠高血压疾病妇女肾功能的变化。
对象与方法
1.对象:选择2007年1月至2008年12月在南京解放军第454医院妇产科住院妊娠高血压疾病患者57例为妊娠高血压疾病组(简称疾病组),平均孕周(37.3±2.1)周,平均年龄(27.1±2.4)岁;选医院妇产科住院正常孕妇62例为正常妊娠组(简称正常组),平均孕周(36.9±1.9)周,平均年龄(26.8±2.2)岁。2组年龄、孕周比较,差异无统计学意义(P>0.05)。均排除严重的肾脏疾患、高血压家族史,近期无肾毒性药物应用史。
2.血清尿素氮、肌酐、尿酸分析方法:空腹抽取3ml静脉血,分离血清待查,采用OlympusAU400全自动生化仪测定尿素氮(酶偶联连续监测法)、肌酐(碱性苦味酸法)、尿酸(尿酸酶过氧化物酶偶联法)水平(试剂盒由上海景源公司提供)。
3.统计学处理:用SPSS10.0软件对数据进行统计学处理,组间比较采用t检验,P
结果
疾病组尿素氮、肌酐、尿酸的数值均比正常组增高,差异均有统计学意义(P
讨论
1.妊娠高血压疾病与尿素氮、肌酐的关系:非蛋白含氮类化合物尿素氮、肌酐是蛋白质代谢终产物,主要由肾脏排泄。正常妊娠,尤其是在妊娠早期,由于肾脏功能发生改变,肾血流量及肾小球滤过率增加,含氮类代谢产物尿素、肌酐等排泄会增加,血清中尿素氮、肌酐的浓度就会有一定程度的降低。但在合并妊娠高血压时,由于全身小动脉痉挛及血液处于高凝状态,使肾脏发生血流动力学异常、肾血流量及肾小球率过滤下降、肾小管重吸收障碍[2]。经过肾脏排泄的尿素氮、肌酐排出减少,使血清中这类代谢产物含量上升,其增高程度与病程的严重程度成正比。本组资料显示:妊娠高血压疾病组血尿素氮、肌酐值显著高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P
2.妊娠高血压疾病与尿酸的关系:尿酸是嘌呤代谢产物。妊娠高血压时,因尿酸被肝脏破坏,肾脏排泄的功能减低,从而引起血液中的尿酸增加。妊娠高血压疾病患者全身小动脉痉挛,胎盘缺氧、糖无氧酵解增强,乳酸生成增加,血乳酸浓度升高,乳酸经肾脏排泄时可竞争性抑制近曲小管对尿酸的分泌而致血清中尿酸浓度升高;此外患者的肾素血管紧张素系统活性增强,肾血管收缩,血流量减少,也与尿酸排除减少有关[4];再者妊娠时胎儿产生的尿酸也须经过母体的尿液和粪便排泄,因此妊娠高血压疾病患者血尿酸显著增高,与围生儿预后、围生期结局有一定的关系。有研究报道妊娠高血压孕妇血清尿酸含量可预测先兆子痫的发生[5]。血尿酸含量≥297.5μmol/L是妊娠高血压发生的最敏感指标,血尿酸升高的浓度与妊娠高血压疾病的严重程度成正比,报道显示[6]当尿酸值>400μmol/L时,胎儿宫内生长受限和胎儿窘迫的发生率分别为47.7%和5.0%,当单胎妊娠孕妇血清尿酸水平≥357.0μmol/L时,终止妊娠时间已迫近,测定尿酸的变化具有重要意义。而尿素氮、肌酐在肾小球轻度改变时的变化不如尿酸灵敏,只有当肾功能严重减退、肾小球滤过率或尿素氮、肌酐清除率重度降低时,才发生显著变化。总之,在妊娠期检测孕妇血清尿素氮、肌酐、尿酸浓度的变化,对妊娠高血压的诊断及病情观察等均具有重要价值。
参考文献
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[关键词]妊娠期高血压疾病患者;糖脂代谢变化;临床意义
[中图分类号]R714[文献标识码]A[文章编号]1672-4062(2016)05(b)-0086-02
在产科常见疾病中,妊娠期高血压是其中的一种[1]。根据某项数据调查报告显示,妊娠期高血压疾病发生率占到全部妊娠的5%~10%。加上造成孕产妇死亡总数的10%~16%,已经成为了孕产妇死亡的第二大原因[2]。该疾病的发生与母体、胎盘、胎儿等多个方面的因素有关,目前仍然没有任何一个单一的因素能够解释其发病的机制。目前能够确定的就是子宫螺旋小动脉重铸不足、炎症免疫过度激活、血管内皮细胞损伤、胰岛素抵抗、营养因素有关[3]。该疾病的主要临床症状高血压、蛋白尿以及水肿[4]。为了能够提高孕产妇的生命质量、确保孕产妇的安全生产,该研究通过分析妊娠期高血压疾病患者糖脂代谢变化完善相关方面的理论基础,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2014年6月―2015年6月该院收治的妊娠期高血压疾病患者与正常妊娠的孕产妇各150例,分为实验组和对照组,实验组纳入标准:①150例患者均符合临床妊娠期高血压疾病诊断标准[5],参照《妇产科学》第八版(人民卫生出版社)[6];排除标准:①排除原发性高血压、糖尿病、肝肾疾病、心脏病患者[7]。对照组纳入标准:①正常妊娠的单胎孕产妇[8]。排除标准与实验组排除标准一致。实验组年龄在26~36岁,平均年龄(32.29±1.26)岁,平均孕周(38.31±1.69)周。对照组年龄24~32岁,平均年龄(33.09±1.32)岁。两组患者在年龄、性别等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
实验组与对照组均在入院后空腹状态下抽取静脉血3mL,留取上层血清,使用全自动生化分析仪测定血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B水平。
1.3统计方法
应用SPSSl6.0软件分析,计量数据采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料采用百分比表示,数据对比采取χ2校验,差异有统计学意义(P
2结果
2.1比较两组孕产妇空腹血糖与血脂变化情况
实验组血糖值(4.12±1.01)mmol/L、总胆固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L,对照组血糖值(3.79±0.52)mmol/L、总胆固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L,数据对比发现实验组与对照组比较差异均有统计学意义。具体见表1。
2.2比较两组孕产妇载脂蛋白情况
实验组载脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,对照组(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,数据对比显示载脂蛋白A1差异无统计学意义,载脂蛋白B与对照组比较差异有统计学意义。具体见表2。
表2比较两组孕产妇载脂蛋白情况[mmol/L,(x±s)]
注:与对照组比较,P
3讨论
从目前已知的对妊娠期高血压疾病的研究来看,当孕妇年龄超过40岁,具有子痫前期病史、抗磷脂抗体结果阳性、具有高血压、肾脏、糖尿病病史、子痫前期家族史、多胎妊娠、首次妊娠等均是多发人群。在临床表现中,血压持续升高160/110mmHg,蛋白尿≥5.0g/24h、持续性头痛或视觉障碍或其它脑神经症状、持续性上腹部疼痛,肝包膜下血肿或肝破裂症状、心力衰竭、肺水肿等[9]。妇女在妊娠期间之所以容易引发妊娠期高血压疾病是因为受到妊娠的影响,妇女出现生理上的变化,空腹血糖水平会稍微低于未怀孕妇女。如果使用常规的注射胰岛素治疗方式其治疗效果也一般,这个结果可能与孕期妇女中靶细胞存在抵抗胰岛素功能或者胎盘产生胰岛素酶破坏胰岛素。
该次研究结果显示,实验组空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均高于正常妊娠组的指数水平,数据对比发现实验组与对照组比较差异均有统计学意义。比较两组脂质变化情况,两组在载体蛋白A1无明显差别,载脂蛋白B存在较大差别。具体为实验组载脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,对照组(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,数据对比显示载脂蛋白A1差异无统计学意义,载脂蛋白B与对照组比较差异有统计学意义。
综上所述,妊娠期高血压疾病患者存在着糖脂代谢两个方面的异常,这种异常随着疾病的严重程度更加明显。在孕期进行血糖、血脂的检测对妊娠期高血压疾病的预防有着一定的意义。为了能够提高孕妇与胎儿的生命安全,特别是针对存在子痫前期家族史等符合多发群体的孕产妇应该加强血压、血糖、血脂的检测,如发现异常及时就医,最大程度避免疾病的恶化,有效保证孕产妇生命安全。
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