[关键词]骨质疏松性骨折；药物治疗；优化方案
[中图分类号]R4[文献标识码]A[文章编号]1674-0742（2015）04（b）-0082-02
TheOptimizedPlanfortheDrugTreatmentofOsteoporoticFracture
YANGNaDONGJin
Shanximedicaluniversityfirstaffiliatedhospitalendocrinology，Shanxi030001China
[Abstract]ObjectiveTostudytheoptimizationschemeofdrugtreatmentofosteoporoticfracture.SelectionMethodsFromJune2012tojun2014，ourhospital100casesofosteoporoticfracture，accordingtothemethodofCOINSwillbedividedintotheexperimentalgroupof50cases，controlgroup50cases，applicationofcalcium+treatmentcontrolgroupofcalcitriol，onthebasisofcalcitonintreatmentasexperimentalcases，observationcurativeeffect.ResultsAftertreatment，theexperimentalgrouptheaveragedensitywas（0.76±0.32）g/cm2，painscoreof（2.01±0.12），comparedwithcontrolgroup，thedifferencewasstatisticallysignificant（P
[Keywords]Osteoporoticfracture；Drugtherapy；Optimizationscheme
老年人骨弹性减弱，强度降低，脆性增加，骨折的危险性较高。为骨质疏松性骨折患者应用合适的抗骨质疏松治疗方案，可恢复伤肢的活动和负重功能，延缓骨质疏松进展，降低再发骨折风险[1]。该研究为2012年6月―2014年6月该院收治的50例骨质疏松性骨折患者应用钙剂+骨化三醇+降钙素治疗，效果十分满意，临床体会现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
随机抽取2012年6月―2014年6月该院收治的骨质疏松性骨折患者100例，经X线检查后可见骨质疏松性脊柱压缩骨折。将100例患者分成实验组50例，对照组50例。实验组：男女比例16：34，年龄65～86岁不等，平均（71.42±2.51）岁；对照组：男女比例15：35，年龄64～87岁不等，平均（70.42±2.52）岁。两组患者均自愿参与该次研究且已签署知情同意书，排除类风湿性关节炎、甲状腺功能亢进、代谢性疾病、肝肾功能异常、糖尿病等严重疾病患者。比较两组骨折患者的基线资料，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2一般方法
两组病例均曾接受钢板内固定术治疗，术后恢复良好。
1.2.1对照组应用钙剂+骨化三醇治疗对照组，碳酸钙D3片，1片/次，1～2次/d；骨化三醇胶丸，每次1粒（0.25ug），2次/d。用药3个月后评价疗效。
1.2.2实验组在此基础上为实验组病例应用降钙素治疗，鲑鱼降钙素鼻喷剂，200IU/d。用药3个月后评价疗效。
1.3疗效评定[2]
3个月后，通过双能量骨密度仪测量两组患者骨密度值；采用视觉模拟评分法评价疼痛情况，并进行临床比较。
1.4数据处理
借助SPSS11.0统计学软件处理各项资料，计量数据采用t检验，以（x-±s）表示，P
2结果
两组骨质疏松性骨折患者均顺利完成3个月的治疗，治疗期间均未发生骨折。实验组平均骨密度为（0.76±0.32）g/cm2，疼痛评分为（2.01±0.12）分，对照组平均骨密度为（0.72±0.12）g/cm2，疼痛评分为（4.06±1.22）分，两组数据比较，差异有统计学意义（P
3讨论
钙是人体骨骼结构和生命活动的重要元素，钙排泄过多或摄入不足可导致体内钙缺乏，引发骨质疏松症。近年来，我国人口老龄化加剧，骨质疏松性骨折发病率呈逐年上升趋势，80%的骨折发生于年龄>60岁的妇女[3-4]。骨质疏松症为多因素疾病，临床特点主要为骨形成相对不足、骨吸收相对过渡，可给患者家庭及社会造成沉重的经济负担。镇痛解痉、舒筋活血是治疗骨质疏松性骨折的主要原则，为骨质疏松性骨折患者应用安全、有效的用药方案具有积极的意义。
目前，临床上防治骨质疏松症的药物和手段较多，基础药物包括钙剂、骨吸收抑制剂、骨形成促进作用制剂。有学者[5]观察了药物治疗骨折疏松性骨折的实际效果，80例患者经钙剂、骨化三醇、降钙素治疗6个月之后，骨密度值明显上升，疼痛评分明显下降（P
骨质疏松性骨折早期，骨吸收增强，破骨细胞活跃，骨量快速丧失，给予患者较强的抗骨质吸收药物，可抑制骨丢失。有计划的为骨质疏松性骨折患者应用抗骨质疏松药物，可促进骨折恢复，钙剂补充是提高骨峰值、防治骨质疏松的重要营养素，合理补充钙剂可维持老年期皮质骨骨量。此外，钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的基本药物，可增加钙在胃肠道吸收，促进肾脏对钙再吸收，促进骨细胞分化。除增加骨量、降低再骨折率外，维生素D还具有改善神经功能、肌肉功能的作用，可防止机体摔倒。
骨化三醇是一种人工制造的钙化三醇，可刺激小肠转运钙的作用，促进小肠吸收钙，还能和甲状腺激素产生协同作用，促进钙吸收，特别适用于骨质疏松症患者。降钙素能刺激软骨内骨化，增加骨痂血管，加快骨痂成熟。临床研究证实，降钙素益于骨折愈合，破骨细胞具有丰富的降钙素受体，降钙素能短时间内抑制破骨细胞活性，减少破骨细胞数量，抑制骨吸收，有效抑制骨折疏松症造成的疼痛感。本研究结果亦显示，鲑鱼降钙素能抑制骨吸收，提高成骨细胞增殖，诱导成骨细胞分化，并调节钙磷代谢，缓解疼痛，促进骨折愈合。
联合用药可提高骨密度，恢复骨强度，降低骨质疏松性骨折发生率或复发率。体型瘦小、年龄>65岁、过早停经或长期应用皮质激素的妇女，都应早期采用骨质疏松预防措施，防止骨折。若患者已经发生骨质疏松性骨折，治疗接受后也应给予骨折复发预防措施。该研究结果显示，在骨质疏松性骨折预防中，三种药物联合应用较两组药物联合应用效果更佳。但本研究仅对两组病例进行了3个月的观察，观察时间相对较短，尚难确定联合用药在降低新发骨折发病率方面的作用，因此，有待业内人士做进一步研究。
综上所述，钙剂+骨化三醇+降钙素治疗骨质疏松性骨折患者，效果满意，值得临床进一步应用、推广。
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【摘要】目的研究联合使用阿仑膦酸钠和维D2磷葡钙片治疗老年性骨质疏松症的临床疗效。方法选取来本院进行治疗的100例老年性骨质疏松患者，随机分为研究组和对照组，每组50例，研究组联合使用阿仑膦酸钠和维D2磷葡钙片治疗，对照组只使用阿仑膦酸钠治疗。治疗前后评价患者的骨密度情况。结果经过半年的治疗后，研究组患者的骨密度与对照组相比增加明显（p<0.05）。结论与单用阿仑膦酸钠相比，联合使用阿仑膦酸钠和维D2磷葡钙片治疗老年性骨质疏松疗效更显著，在临床上值得推广。
【关键词】阿仑膦酸钠维D2磷葡钙片骨质疏松
【Abstract】Objective
TostudytheclinicaleffectsofalendronatesodiumincombinationwithWeiD2LinPuGaiPianintreatmentofsenileosteoporosis.Methods
100patientswithsenileosteoporosisinourhospitalwererandomlydividedintostudygroupandcontrolgroup，50casesineach.ThestudygroupwastreatedwithalendronatesodiumincombinationwithWeiD2LinPuGaiPian，whilethecontrolgroupwasonlytreatedwithalendronatesodium.Bonemineraldensityinpatientswasevaluatedbeforeandaftertreatment.Results
Comparedtothecontrolgroup，bonemineraldensityinthestudygroupwassignificantlyincreasedthroughhalfayearaftertreatment（p<0.05）.ConclusionTheclinicaleffectofalendronatesodiumincombinationwithWeiD2LinPuGaiPianintreatmentofsenileosteoporosisisbetterthanthatofthetreatmentwithalendronatesodium，andisworthyofclinicalpopularization.
【Keywords】Alendronatesodium，WeiD2LinPuGaiPian，Osteoperosis
【Author′saddress】GaoyaoPeople’sHospital，Zhaoqing526040，GuangdongProvince，China
doi：10.3969/j.issn.1671-332X.2014.09.025
随着人均寿命增长和社会老龄化，骨质疏松症及其引起的骨折已成为一个严重的社会问题。骨质疏松症是一种以骨量减少和结构破坏为特征以致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性代谢性骨病［1］。老年性骨质疏对社会的影响越来越大，为寻找一种治疗骨质疏松症更有效的方法，本研究联合使用阿仑膦酸钠和维D2磷葡钙片治疗老年性骨质疏松症的临床疗效，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2010年1月～2013年1月在本院进行治疗的老年性骨质疏松患者100例，随机分为研究组和对照组，每组50例，研究组患者年龄为50～80岁，平均年龄为（65±2.3）岁，女32例，男18例。对照组患者年龄为51～80岁，平均年龄为（64±2.2）岁，女33例，男17例。两组患者年龄和性别均无统计学差异（p>0.05），具有可比性，可以用来进行实验研究。两组患者治疗前均签署药物临床试验知情同意书。
1.2治疗方法
研究组患者每天口服阿仑膦酸钠（10mg，MerckSharp&DohmeS.P.A.）10mg，1次/d，口服维D2磷葡钙片60片剂（北京双鹤药业股份有限公司，国药准字H11022441）2片，3次/d。对照组患者只服用阿仑膦酸钠（10mg，MerckSharp&DohmeS.P.A.）10mg，1次/d。连续治疗6个月。
1.3BMD测量方法
本研究采用双能X线吸收测定法（DEXA）对中轴骨骼（脊柱）骨骼进行定量。测量两组患者2~4腰椎的骨密度。通过X射线管球经过一定的装置所获得两种能量、即低能和高能光子峰。此种光子峰穿透身体后，扫描系统将所接受的信号送至计算机进行数据处理，得出骨矿物质含量。
1.4统计学方法
所有的数据均在spss17.0软件上进行统计，计量资料用标准差（±s）表示，应用t检验，检验标准以p<0.05表示有统计学意义。
2结果
2.1两组治疗后骨密度比较
经过半年的治疗对照组2~4腰椎的骨密度分别为（0.631±0.123）g/cm2、（0.645±0.110）g/cm2、（0.647±0.124）g/cm2，研究组2～4腰椎的骨密度分别为（0.756±0.163）g/cm2、（0.749±0.147g）/cm2、（0.733±0.154）g/cm2，与对照组比，研究组患者的骨密度增加明显（p<0.05）。见表1。
2.2安全性
通过观察两组患者治疗前后肝功能和肾功能均未出现明显异常。研究组和对照组分别出现4例和5例纳差恶心等轻度不适。差异无统计学意义（p>05）。
3讨论
随着人均寿命增长和社会老龄化，骨质疏松症及其引起的骨折已成为一个严重的社会问题。骨质疏松症是一种以骨量减少和结构破坏为特征以致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性代谢性骨病。大多数的骨质疏松中成骨降低类骨形成及钙磷沉积，减少骨矿质有机质的比例下常，组织学可见骨小梁变窄、变薄、片断，由此引起脆性增高及骨折危险性增加。对老年性骨质疏应采取积极的治疗措施，原则包括减缓骨量丢失率和恢复已丢失的骨量，治疗骨质疏松药物应具有增强钙吸收、调节内分泌平衡及抑制骨吸收、增强骨形成的作用［2］，以缓解症状为主，预防骨折等并发症。
预防骨质疏松症的基础用药是补充钙制剂和维生素D［3］。维D2磷葡钙片是一种矿化类制剂，包括钙制剂和活化骨制剂。其中每片含有机钙（葡葡萄糖酸钙）、无机钙（磷酸氢钙）和维生素D2。补钙是骨质疏松症患者基础用药。口服后增加钙吸收，稳定骨钙内环境，促进钙沉积于骨，促进骨矿化，增加骨量，改善骨的形态［4］。通过补钙剂改善骨吸收和骨代谢平衡，具有活性的维生素D能加强钙磷的吸收，调节PTH分泌及骨细胞分化，促进骨形成。
阿仑膦酸钠是第三代氨基二磷酸盐类骨吸收抑制剂［5］，是目标前国际上一线防骨质疏松症的一线药物［6］，治疗OP疗效显著。其作用机制通过抑制破骨细胞活性使骨转化相率下降，从而减少骨质量，并有止痛作用。阿仑膦酸钠对骨吸收部位特别是破骨细胞作用的部位有亲嗜性，它进入体内与羟基磷灰石紧密结合，然后在破骨细胞周围释放并进入破骨细胞，进一步抑制破骨细胞分化增生及成熟，产生干扰破骨细胞功能作用并促进破骨细胞凋亡。有研究表明阿仑膦酸钠通过多种机制明显提高患者腰2~4椎体及股骨BMD值，改善患者的临床症状［7-8］。有研究表明联合使用阿仑膦酸钠和维D及钙剂能有效治疗原发性骨质疏松症［9-10］。同时还可以配合非药物治疗，包括加强营养，经常运动等，坚持长期有效的综合治疗，减少老年性骨质疏松症及其并发症的发生［11-12］。
笔者研究联合使用阿仑膦酸钠和维D2磷葡钙片治疗老年性骨质疏松症的临床疗效。通过研究可知与单用阿仑膦酸钠相比，联合使用阿仑膦酸钠和维D2磷葡钙片治疗老年性骨质疏松疗效更显著，为临床防治骨质疏松提供了充分的依据，在临床上值得推广。
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【关键词】肾虚血瘀绝经后骨质疏松症
绝经后骨质疏松症(PMOP)又称I型骨质疏松症，是以骨密度降低、骨量丢失、骨微结构退化、破坏为主要病理基础的全身性骨代谢疾病，其主要原因可能是由于卵巢功能衰退、雌激素水平降低导致骨形成与骨吸收所组成的骨重构过程的失衡[1]。主要表现为身材变矮或驼背、腰背疼痛、易发生骨折等，严重影响中老年妇女的生存质量。如何进行防治已成为热点。中医文献中无“骨质疏松症”这一名称，但历代中医文献对骨病的记载中，“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨蚀”、“骨极”的描述与现代医学之骨质疏松症的病因病机及临床症状极其相似，其中描述较准确的当属“骨痿”。中医学认为，本病的发生主要与肾虚、脾虚有关，其中肾虚是本病的主要病因。通过近年来临床及实验研究表明，PMOP患者大多存在血瘀现象，血瘀在骨质疏松症发病中的作用日益受到人们重视。
1中医对骨质疏松病机的认识
中医认为肾主骨生髓。如《素问·六节藏象论》所云：“肾主骨，生髓”。“肾者，主蛰，封藏之本，精之处也；其华在发，其充在骨”。肾藏精，精生髓，髓养骨；肾精足则筋骨强劲有力；肾气虚，肾精亏则骨髓失养而痿软脆弱无力。肾所藏的精可以化生骨髓，髓藏于骨腔之内，滋养骨骼。《医林改错》有云：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀”，《医林改错》中指出“痛不移处”或“诸痹证疼痛”定有瘀血。《素问·痿论》中“骨枯髓减，发为骨痿。”的论述可以看作是骨质疏松症的发病机理，而脉不通是重要的原因。所以骨的生长发育均依赖于肾脏精气的滋养与推动。若肾精不足，则髓无以得生。髓在骨内，髓不足则骨无所养而致骨质脆弱无力[2]。脉不通，骨无精气滋养亦可致骨质脆弱无力。妇女的生、长、壮、老均与肾中精气的盛衰密切相关。“七七任脉虚，太冲脉衰，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也”。随着年龄的增长，加之经、孕、产、乳的消耗，肾中精气由充盛转而渐衰退。特别是绝经后肾气更加衰弱，肾精亏虚，骨髓化源不足，不能营养骨骼，致骨髓空虚而发生骨质疏松症。老年妇女低骨量的发生与成年时峰值骨量的高低及绝经期骨丢失的速度有关。生殖活动及性激素水平可以影响绝经前峰值骨量的获得和维持，绝经早晚可影响妇女绝经期骨丢失速率。绝经期早的妇女骨密度比正常同龄妇女骨密度低。说明肾精在妇女骨量增长、峰值骨量的获取维持以及骨量丢失的过程中起重要作用，而肾气盛，肾精足是实现其功能的前提。
2血瘀与骨质疏松的关系
2.1中医学认识
妇女以血为本，以血为用。肾藏精，精生血，血化精，精血同源。“天癸”竭，肾精不足，血少气弱，血行迟缓；肾阳虚弱，命门火衰，寒凝血滞；肾阴亏损，虚热煎灼，血稠难流均可致血瘀。肾虚日久必有血瘀。而血瘀使化精乏源，又可加重肾虚。本病肾虚为因，血瘀为果，二者相兼为病，成为血瘀的基本病理改变。由血瘀致骨失所养导致骨质疏松。
临床与实验研究资料表明，绝经后骨质疏松症患者大多存在血瘀征象大多数病人除痛有定处外，还有舌下脉络曲张，舌质紫暗有瘀斑等其它血瘀证的表现。临床观察肾虚患者甲皱微循环时，发现微血管形态有明显改变，血管张力明显减弱。血色偏暗，血流缓慢，流态异常，袢顶瘀血增多。绝经后妇女，元气虚衰，无力鼓动血脉，血液运行迟缓，脉络瘀滞不通。同时，脉道中气血虚少，必然导致血瘀；血液瘀滞，经脉不畅，水谷精微得不到布散，不仅脏腑因濡养不足而衰弱，骨髓也因此不得充润，骨骼失养，发为“骨痿”。眭承志[3]等对60例绝经后骨质疏松症患者进行“血瘀”临床表现综合评分，并进行甲襞微循环、血液流变学等检测，与30例健康妇女进行对照研究，发现绝经后骨质疏松症患者的“血瘀”临床表现综合评分、甲襞微循环评分、血液流变学的11项指标均较健康妇女高，有显著性差异。证明绝经后骨质疏松症存在着血瘀的客观性病理变化。从而可以认为血瘀是绝经后骨质疏松症的主要病机。刘维嘉等[4]运用补肾活血汤治疗33例绝经后骨质疏松症患者，总有效率达85%。李爽等[5]研究发现补肾活血中药能明显提高骨质疏松大鼠的骨密度。张宁等[6]发现补肾活血中药含药血清及原药能够直接作用于体外培养的成骨细胞，促进成骨细胞增殖，增强其分泌活性。
2.2现代医学的认识
血瘀症与血小板功能相关因子，与血流动力学和血液流变学有关，在基因表达上，bcl-2、HSP70、C-fos基因表达与血瘀症密切相关[7]。近年研究发现，血瘀症患者血小板聚集性亢进，血小板活化因子释放，有血栓形成倾向，证明了血瘀症与血小板功能的相关性。骨的微循环中存在无数免疫性细胞因子，如内皮素、NO等，细胞因子间具有潜在的协同效应。眭承志等[8]研究发现绝经后骨质疏松症患者血液NO、ET水平与健康妇女比较，差异有显著性，绝经后骨质疏松症患者存在着血管内皮功能障碍，有明显的“血瘀”微观分子生物学病理改变。
绝经后妇女雌激素水平下降患者血液流变学出现高、浓、粘聚等状态，血浆内皮素水平明显上升[9]。内皮素是具有强烈收缩血管作用的血管活性因子，是血瘀证形成的重要病理基础，且已被视为血瘀证严重程度的指标[10]。
虽然其生理、病理反应的具体机制目前并未完全明了，但已有大量研究表明，内皮素对人体内许多重要激素及细胞因子都具有一定的调节功能，如前列腺素、雌激素、睾酮、白介素-6、肿瘤坏死因子等。这些激素和细胞因子在骨质疏松症的发生发展过程中对骨代谢的调控发挥着重要的作用。研究发现内皮素不仅与心、脑血管疾病有着密切的联系，同时它也很可能参与了骨质疏松症的发生发展过程，与骨质疏松症病理机制之间可能存在着某种内在的相关联系。
NO具有极强的舒张血管作用，广泛存于机体的多种组织和细胞中，NO减少可能会导致循环障碍。绝经后骨质疏松症患者血液NO水平与正常妇女比较有显著性差异。唐明朝等[11]通过动物实验发现NO在骨代谢过程中有着重要的作用。高浓度NO经抑制破骨细胞形成和抑制成熟的破骨细胞的吸收功能而抑制骨吸收；而低浓度NO则增加细胞素诱导的骨吸收，并且对正常的破骨细胞的功能来说可能是必不可少的。张新民等[12]研究发现成骨细胞与破骨细胞均可表达eNOS，而且正常情况下往往存在于细胞增长较活跃，细胞较密集的区域，主要存在于成骨细胞与破骨细胞内，但部分基质也可见eNOS的表达，这可能是eNOS在细胞产生后弥散而来。去卵巢大鼠骨组织中eNOS明显减少，其中主要是破骨细胞内eNOS的显著减少，而成骨细胞也有减少。而经雌激素治疗，破骨细胞与成骨细胞内eNOSmRNA的表达显著增强。这说明骨质疏松的发生与雌激素对骨质疏松的治疗作用部分是通过调节骨组织中NO含量来实现的[13]。
活性氧是指从氧衍生出来的自由基及其产物，其化学性强，具有较强的氧化能力，包括超氧阴离子自由基、羟自由基及过氧化氢等。前二者为自由基，又称氧自由基。很多疾病的发生发展与活性氧自由基反应有关。近年来研究发现活性氧对成骨细胞具有细胞毒性作用。林远方[14]等研究发现骨质疏松患者体内的活性氧水平较正常人升高，而成骨细胞活性降低。活性氧与成骨细胞密切相关，骨质疏松患者体内活性氧的增多会导致成骨细胞活性降低。并推断活性氧可能通过影响成骨细胞活性、参与和促进了骨质疏松症的病理过程。活性氧对成骨细胞的影响可能是由于活性氧影响DNA转录复制功能，使细胞分裂繁殖障碍，成骨细胞的产生减少，而严重的DNA损伤则最终导致成骨细胞的凋亡。此外，活性氧也可能作为一种骨组织局部调节因子，直接或间接影响着成骨细胞产生、发展的各个阶段。林守清等[15]认为雌激素具有明显的抗氧化作用，雌激素的缺乏会导致体内活性氧的生成增多，有学者观察绝经后妇女激素替代疗法前后体内活性氧的变化，发现雌激素能直接抑制活性氧的产生，雌激素治疗PMOP可能是部分通过抑制活性氧而影响骨代谢的。活性氧目前已被认为是细胞内外调控破骨细胞活性分子并且是可能的破骨细胞激活介质之一。
此外，雷先阳等[16]研究发现成年女性促卵泡刺激素水平与骨丢失密切相关。研究发现，中国女性血清促卵泡刺激素水平较高者骨质疏松患病率和患病风险显著增加。而绝经后妇女血清促卵泡刺激素水平较高，为绝经前的7.3倍。改善血液粘稠度药物辛伐他汀可强烈刺激骨形态，发生蛋白基因表达和蛋白质分泌，并可提高成骨细胞碱性磷酸酶的活性。因此，认为辛伐他汀有刺激成骨细胞分化而影响骨代谢的作用[17]。血瘀证相关分子生物学改变不仅直接影响骨代谢导致骨质疏松症，而且影响及微循环致血液流变的异常，使营养成分不能正常参与骨代谢导致骨质疏松。血瘀可造成骨小梁内微循环的障碍，不利于细胞进行有效的物质交换，导致血液中的钙及营养物质不能正常的通过哈佛氏系统进入骨骼，最终致骨骼失养，脆性增加，发生骨质疏松。形成血瘀—营养障碍—瘀血的恶性循环，从而形成骨质疏松以及疾病的进一步恶化[18]。
3小结
综上所述，我们可以认为血瘀与绝经后骨质疏松的发病有一定的联系，临床采用活血通络的方法治疗该病也取得了一定的效果。但是目前缺乏血瘀与绝经后骨质疏松症直接关系的试验和临床研究，活血化瘀中药提高骨密度的机理亦不明确。所以研究血瘀与绝经后骨质疏松的直接关系对活血通络疗法治疗绝经后骨质疏松症具有非常重要的意义。
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